Добавить в избранное
Про холестерин

Липиды в медицине

Содержание

Липидный обмен — его нарушения и лечение

Многие годы безуспешно боретесь с ХОЛЕСТЕРИНОМ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно снизить холестерин просто принимая каждый день...

Читать далее »

 

Липидный обмен — это метаболизм липидов, он представляет собой сложный физиологический и биохимический процесс, который происходит в клетках живых организмов. Нейтральные липиды, такие как холестерин и триглицериды (ТГ), нерастворимы в плазме. В результате циркулирующие в крови липиды привязаны к протеинам, транспортирующим их в различные ткани для энергетической утилизации, отложения в виде жировой ткани, продукции стероидных гормонов и формирования желчных кислот.

Липопротеин состоит из липида (этерифицированной или неэтерифицированной формы холестерина, триглицеридов и фосфолипидов) и белка. Протеиновые компоненты липопротеина известны как аполипопротеин и апопротеины. Различные аполипопротеины являются факторами коферментов и лигандами рецепторов.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Липидный обмен разделяется на два основных метаболических пути: эндогенный и экзогенный. Это подразделение основано на происхождении рассматриваемых липидов. Если источником происхождения липидов является пища, то речь идет об экзогенном метаболическом пути, а если печень — об эндогенном. Выделяют различные классы липидов, каждый из которых характеризуется отдельной функцией. Различают хиломикроны (ХМ), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины средней плотности (ЛПСП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Метаболизм отдельных классов липопротеинов не является независимым, все они тесно взаимосвязаны. Понимание липидного обмена важно для адекватного восприятия вопросов патофизиологии сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и механизмов действия лекарств.

Холестерин и триглицериды необходимы периферическим тканям для разнообразных аспектов гомеостаза, включая поддержания клеточных мембран, синтез стероидных гормонов и желчных кислот, а также утилизацию энергии. Учитывая то, что липиды не могут растворяться в плазме, их переносчиками являются различные липопротеины, циркулирующие в кровеносной системе.

Базовая структура липопротеина обычно включает ядро, состоящее из этерифицированного холестерина и триглицерида, окруженных двойным слоем фосфолипидов, а также не этерифицированным холестерином и различными протеинами, называющимися аполипопротеинами. Эти липопротеины отличаются по своим размерам, плотности и составу липидов, аполипопротеинов и другим признакам. Показательно, что липопротеины обладают различными функциональными качествами (таблица 1).

Таблица 1. Показатели липидного обмена и физические характеристики липопротеидов в плазме.

Основные классы липопротеинов, упорядоченные по убыванию размера частиц:

  • ХМ,
  • ЛПОНП,
  • ЛПСП,
  • ЛПНП,
  • ЛПВП.

Пищевые липиды поступают в кровеносную систему, прикрепившись аполипопротеину (apo) B48, содержащему хиломикроны, синтезируемые в кишечнике. Печень синтезирует ЛПОНП1 и ЛПОНП2 вокруг apoB100, привлекая липиды, присутствующие в кровеносной системе (свободные жирные кислоты) или в пище (остаточный хиломикрон). Затем ЛПОНП1 и ЛПОНП2 делипидизируются липопротеинлипазой, высвобождающей жирные кислоты для потребления скелетными мышцами и жировой тканью. ЛПОНП1, высвобождая липиды, превращается в ЛПОНП2, ЛПОНП2 далее трансформируется в ЛПСП. Остаточный хиломикрон, ЛПСП и ЛПНП могут захватываться печенью посредством рецептора.

Липопротеины высокой плотности формируется в межклеточном пространстве, где apoAI контактирует с фосфолипидами, свободным холестерином и формирует дисковидную частицу ЛПВП. Далее эта частица взаимодействуют с лецитином, и образуются эфиры холестерина, формирующие ядро ЛПВП. В конечном итоге холестерин потребляется печенью, а кишечник и печень секретируют apoAI.

Метаболические пути липидов и липопротеинов тесно взаимосвязаны. Несмотря на то, что существуют ряд эффективных лекарств, снижающих липиды в организме, их механизм действия по-прежнему остаются мало изученным. Требуется дальнейшее уточнение молекулярных механизмов действия этих препаратов для улучшения качества лечения дислипидемии.

Общие характеристики липидного обмена

  • Статины увеличивают скорость выведения ЛПОНП, ЛПСП и ЛПНП, а также уменьшают интенсивность синтеза ЛПОНП. В конечном итоге это улучшает липопротеиновый профиль.
  • Фибраты ускоряют выведение частиц apoB и интенсифицируют продукцию apoAI.
  • Никотиновая кислота снижает ЛПНП и ТГ, а также повышает содержание ЛПВП.
  • Снижение веса тела способствуют уменьшению секреции ЛПОНП, что улучшает липопротеиновый метаболизм.
  • Регулирование липидного обмена оптимизируется за счет омега-3 жирных кислот.

Генетические нарушения

Науке известен целый набор наследственных дислипидемических заболеваний, при которых основным дефектом является регуляция липидного обмена. Наследственная природа этих заболеваний в ряде случаев подтверждается генетическими исследованиями. Эти заболевания зачастую идентифицируются посредством раннего липидного скрининга.

Краткий перечень генетических форм дислипидемии.

Гиперхолестеринемия:

  • Семейная гиперхолестеринемия.
  • Наследственный дефективный apoB100.
  • Полигенная гиперхолестеринемия.

Гипертриглицеридемия:

  • Семейная гипертриглицеридемия.
  • Семейная гиперхиломикронемия.
  • Недостаток липопротеинлипазы.

Сбои в метаболизме ЛПВП:

  • Семейная гипоальфалипопротеинемия.
  • Недостаток LCAT.
  • Точечные мутации apoA-l.
  • Недостаток ABCA1.

Комбинированные формы гиперлипидемии:

  • Семейная комбинированная гиперлипидемия.
  • Гиперапобеталипопротеинемия.
  • Семейная дисбеталипопротеинемия.

Гиперхолестеринемия

Семейная гиперхолестеринемия является монозиготным, аутосомным, доминантным заболеванием, включающим cбойную экспрессию и функциональную активность рецептора ЛПНП. Гетерозиготная экспрессия этого заболевания среди населения отмечается в одном случае из пятисот. Различные фенотипы были идентифицированы на основании дефектов в синтезе, транспортировке и связывании рецептора. Этот тип семейной гиперхолестеринемии ассоциируется со значительным поднятием ЛПНП, присутствием ксантом и преждевременным развитием диффузного атеросклероза.

Клинические проявления более выражены у пациентов с гомозиготными мутациями. Диагностика нарушений липидного обмена зачастую делается на основании выраженной гиперхолестеринемии при нормальных ТГ и присутствии сухожильных ксантом, а также при наличии в семейном анамнезе ранних ССЗ. Для подтверждения диагноза используются генетические методы. В ходе лечения используются высокие дозы статинов в дополнение к препаратам. В некоторых случаях требуется аферез ЛПНП. Дополнительные сведения, полученные в ходе последних исследований, подтверждают необходимость использования интенсивной терапии применительно к детям и подросткам, находящихся в зоне повышенного риска. Дополнительные терапевтические возможности для сложных случаев включают трансплантацию печени и генную заместительную терапию.

Наследственный дефективный apoB100

Наследственный дефект гена apoB100 являются аутосомным заболеванием, приводящим к липидным аномалиям, напоминающим таковые при семейной гиперхолестеринемии. Клиническая выраженность и подход в лечении этого заболевания сходны с таковыми для гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии. Полигенная холестеринемия характеризуется умеренно выраженным повышением ЛПНП, нормальным ТГ, ранним атеросклерозом и отсутствием ксантом. Дефекты, включающие увеличенный синтез apoB и уменьшенную экспрессию рецептора, могут привести к поднятию ЛПНП.

Гипертриглицеридемия

Семейная гипертриглицеридемия является аутосомным заболеванием доминантного характера, характеризующимся повышенным триглицеридов в сочетании с инсулинорезистентностью и сбоем в регуляции кровяного давления и уровня мочевой кислоты. Мутации в гене липопротеинлипазы, лежащие в основе этого заболевания, отвечают за степень подъема уровня триглицеридов.

Семейная гиперхиломикронемия представляет экстенсивную форму мутации липопротеинлипазы, приводящую к более сложной форме гипертриглицеридемии. Недостаток липопротеинлипазы ассоциируется с гипертриглицеридемией и ранним атеросклерозом. При этом заболевании требуется сокращение потребления жиров и применение медикаментозной терапии в целях снижения ТГ. Также необходимо прекращение употребления алкоголя, борьба с ожирение и интенсивное лечение диабета.

Сбои в метаболизме липопротеинов высокой плотности

Семейная гипоальфалипопротеинемия является малораспространенным аутосомным заболеванием, включающим мутации в гене apoA-I и приводящим к уменьшению липопротеинов высокой плотности и раннему атеросклерозу. Дефицит лецитин-холестерин-ацилтрансферазы характеризуется сбойной этерификацией холестерина на поверхности частиц ЛПВП. В результате наблюдается низкий уровень ЛПВП. В ряде случаев были описаны различные генетические мутации apoA-I, включающие замену одной аминокислоты.

Анальфалипопротеинемия характеризуется накоплением клеточных липидов и присутствием пенистых клеток в периферических тканях, а также гепатоспленомегалией, периферической нейропатией, низким уровнем ЛПВП и ранним атеросклерозом. Причиной этого заболевания являются мутации в гене ABCA1, приводящие к клеточному накоплению холестерина. Усиленный почечный клиренс apoA-I способствуют снижению липопротеинов высокой плотности.

Комбинированные формы гиперлипидемии

Частота присутствия семейной комбинированной гиперлипидемии может достигать 2% среди населения. Она характеризуется повышенным уровнем apoB, ЛПНП и триглицеридов. Это заболевание вызывается избыточным синтезом apoB100 в печени. Выраженность заболевания у конкретного индивидуума определяется относительным недостатком активности липопротеинлипазы. Гиперапобеталипопротеинемия является разновидностью семейной гиперлипидемии. Для лечения этого заболевания обычно применяются статины в комбинации с другими препаратами, включая ниацин, секвестранты желчных кислот, эзетимиб и фибраты.

Семейная дисбеталипопротеинемия является аутосомным рецессивным заболеванием, характеризующимся присутствием двух аллелей apoE2, а также повышенным ЛПНП, наличием ксантом и ранним развитием ССЗ. Сбой в выведении ЛПОНП и остаточных хиломикронов приводит к образованию частиц ЛПОНП (бета-ЛПОНП). Так как это заболевание опасно развитием ССЗ и острого панкреатита, требуется интенсивная терапия для снижения триглицеридов.

Нарушения липидного обмена — общие характеристики

  • Наследственные заболевания липопротеинового гомеостаза приводят к гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии и низкому уровню ЛПВП.
  • В большинстве этих случаев отмечается повышенный риск ранних ССЗ.
  • Диагностика нарушений обмена включает ранний скрининг при помощи липидограмм, являющихся адекватной мерой для раннего выявления проблем и начала терапии.
  • Для близких родственников больных рекомендуется проведение скрининга при помощи липидограмм, начиная с раннего детства.

Второстепенные причины, способствующие нарушению липидного обмена

Небольшое количество случаев аномального уровня ЛПНП, ТГ и ЛПВП вызвано сопутствующими медицинскими проблемами и препаратами. Лечение этих причин обычно приводит к нормализации липидного обмена. Соответственно для больных дислипидемией требуется проведение обследования на наличие второстепенных причин нарушения липидного обмена.

Оценка второстепенных причин нарушений липидного обмена должна производиться при первичном обследовании. Анализ исходного состояния больных дислипидемией должен включать оценку состояния щитовидной железы, а также ферментов печени, сахара в крови и показателей биохимии мочи.

Нарушения липидного обмена при сахарном диабете

Диабет сопровождается гипертриглицеридемией, низким ЛПВП и наличием мелких и плотных частиц ЛПНП. При этом отмечается инсулинорезистентность, ожирение, повышенный уровень глюкозы и свободных жирных кислот и сниженная активность липопротеинлипазы. Интенсивный гликемический контроль и снижение центрального типа ожирения могут положительно сказываться на общем уровне липидов, особенно при наличии гипертриглицеридемии.

Нарушение гомеостаза глюкозы, наблюдаемое при диабете, сопровождаются повышенным давлением и дислипидемией, что приводит к атеросклеротическим явлениям в организме. Ишемические заболевания сердца являются наиболее важным фактором смертности у пациентов с сахарным диабетом. Частота этого заболевания в 3–4 раза выше у пациентов с инсулиннезависимым диабетом, чем в норме. Медикаментозная терапия по снижению ЛПНП, особенно при помощи статинов, эффективна в уменьшении тяжести ССЗ у диабетиков.

Непроходимость желчных путей

Хронический холелитиаз и первичный билиарный цирроз взаимосвязаны с гиперхолестеринемией посредством развития ксантом и повышенной вязкости крови. Лечение непроходимости желчных путей может способствовать нормализации липидного обмена. Несмотря на то, что при непроходимости желчных путей обычно можно использовать стандартные медикаментозные средства для снижения липидов, статины обычно противопоказаны для пациентов с хроническими заболеваниями печени или холелитиазом. Плазмофорез также можно использовать для лечения симптоматических ксантом и повышенной вязкости.

Заболевания почек

Гипертриглицеридемия часто встречается у пациентов, страдающих хронической почечной недостаточностью. По большей части это связано со сниженной активностью липопротеинлипазы и печеночной липазы. Аномальные уровни триглицеридов обычно отмечаются у лиц, проходящих лечение от перитонеального диализа. Было выдвинуто предположение, что сниженная скорость вывода из организма потенциальных ингибиторов липазы играет ключевую роль в развитии этого процесса. Также при этом отмечается повышенный уровень липопротеина (a) и низкий уровень ЛПВП, что приводить к ускоренному развитию ССЗ. К второстепенным причинам, способствующим развитию гипертриглицеридемии относятся:

  • Сахарный диабет
  • Хроническая почечная недостаточность
  • Ожирение
  • Нефротический синдром
  • Синдром Кушинга
  • Липодистрофия
  • ВИЧ
  • Табакокурение
  • Избыточное употребление алкоголя
  • Избыточное употребление углеводов

Была сделана попытка при помощи клинических испытаний выяснить воздействие гиполипидемической терапии на пациентов с конечными стадиями почечной недостаточности. Эти исследования показали, что аторвастатин не способствовал снижению комбинированной конечной точки ССЗ, инфарктов миокарда и инсульта. Также было отмечено, что розувастатин не снижал встречаемость ССЗ у пациентов, находящихся на регулярном гемодиализе.

Нефротический синдром взаимосвязан с повышением ТГ и липопротеин (а), что вызвано усиленным синтезом apoB печенью. Лечение нефротического синдрома основано на устранении исходных проблем, а также на нормализации уровня липидов. Использование стандартной гиполипидемической терапии может быть эффективным, однако требуется постоянный мониторинг возможного развития побочных эффектов.

Заболевания щитовидной железы

Гипотиреоз сопровождается повышенным уровнем ЛПНП и триглицеридов, а степень их отклонения от нормы зависит от масштаба проблем с щитовидной железой. Причиной этого является снижение экспрессии и активности рецептора ЛПНП, а также уменьшение активности липопротеинлипазы. Гипертиреоз обычно проявляется низким ЛПНП и ТГ.

Ожирение

Центральное ожирение сопровождается повышенным уровнем ЛПОНП и триглицеридов, а также низким ЛПВП. Снижение массы тела, а также корректировка рациона приводят к положительному воздействию на уровень триглицеридов и ЛПВП.

Лекарственные препараты

Многие сопутствующие лекарственные препараты вызывают развитие дислипидемии. По этой причине начальная оценка пациентов с аномалиями в липидном обмене должна сопровождаться внимательным анализом принимаемых препаратов.
Таблица 2. Препараты, оказывающие влияние на уровень липидов.

Тиазидные диуретики и бета-блокаторы при приеме часто вызывают гипертриглицеридемию и пониженный ЛПВП. Экзогенный эстроген и прогестерон, входящие в состав компонентов заместительной гормональной терапии и оральных контрацептивов, вызывают гипертриглицеридемию и снижение ЛПВП.  Антиретровирусные препараты для ВИЧ-пациентов сопровождаются гипертриглицеридемией, повышением ЛПНП, инсулинорезистентностью и липодистрофией. Анаболические стероиды, кортикостероиды, циклоспорин, тамоксифен и ретиноиды при употреблении также приводят к аномалиям липидного обмена.

Лечение нарушений липидного обмена

Корректировка липидного обмена

Хорошо исследована и обоснована роль липидов в патогенезе атеросклеротических ССЗ. Это привело к активным поискам способов снижения уровня атерогенных липидов и усиления защитных свойств ЛПВП. Последние пять десятилетий характеризовались развитием широкого спектра диетических и фармакологических подходов для корректировки липидного обмена. Ряд этих подходов способствовал снижению риска ССЗ, что привело к широкому внедрению данных препаратов на практике (таблица 3).
Таблица 3. Основные классы препаратов, используемые для лечения нарушений липидного обмена.

Липопротеины низкой плотности

ЛПНП играет ключевую роль в формировании и клинической экспрессии ишемической болезни сердца. На ранней стадии взрослого этапа жизни при скрининге на наследственную дислипидемию требуется оценка его уровня в крови. Снижение ЛПНП посредством изменения образа жизни и лекарственной терапии является основной мерой в предотвращении ССЗ.  Степень требуемого уменьшения зависит от общего состояния здоровья пациента. Медицинские исследования свидетельствуют о том, что у пациентов, характеризующихся наибольшим риском, медикаментозная терапия по уменьшению уровня липидов должна проводиться на наиболее раннем этапе.

Липопротеины высокой плотности

ЛПВП обладает защитным действием для снижения риска ССЗ. Мониторинг динамики этого соединения в крови является важным элементом контроля за ССЗ. В настоящее время предпринимаются существенные попытки в разработке препаратов, которые значительно увеличат ЛПВП в крови. Несмотря на то, что целевые показатели для уровня ЛПВП на данный момент отсутствуют, многие специалисты рекомендуют использование в качестве целевых значения показателя, равные 40 мг/дл для мужчин и 50 мг/дл у женщин.

Триглицериды

Исследования свидетельствует о том, что триглицериды увеличивают риск развития коронарной болезни. Обратная зависимость между триглицеридами и метаболическими аномалиями усложняет анализ вклада этих соединений в развитие коронарной болезни. Изменение образа жизни, включая снижение веса и окружности талии, имеет ключевое значение для успеха лечения. Фармакологическое лечение зачастую включает комбинированное воздействие статинами и другими препаратами. Мониторинг терапевтического процесса и диагностика нарушений липидного обмена также должны применяться в ходе медикаментозного лечения.

Лечение народными средствами

Растительные стеролы и станолы, используемые в народной медицине, оказывают конкурентное ингибирование на абсорбцию холестерина. Однако их слабая растворимость в воде приводит к необходимости включения данных соединений в состав других компонентов, например, содержащих жирные кислоты. Потребление пищевых добавок, включающих стеролы, может сократить уровень липидов.

Различные пищевые компоненты известны своим влиянием на уровень липидов в организме человека. Например, изофлавоны, содержащиеся в соевых продуктах, могут снижать ЛПНП и предотвращать оксидацию этого вида холестерина. В ряде случаев в альтернативной медицине применяются экстракты из чеснока и других растений (например, поликосанол). Есть интересные данные о том, что монаколины, содержащиеся в красном ферментированном рисе, могут способствовать понижению ЛПНП. Однако эффективность этих препаратов по-прежнему нуждается в научном обосновании.

Диета при нарушении липидного обмена имеет большое терапевтическое значение. Диеты, обогащенные орехами и клетчаткой, также способствуют снижению холестерина. Один из видов пользы от экстракта зеленого чая состоит в нормализации обмена липопротеидов.

Общие особенности лечения нарушений липидного обмена

Активное распространение сахарного диабета по всему миру значительно способствует распространению ССЗ. Нарушенный гомеостаз глюкозы, вместе с повышенным давлением и дислипидемией, влияет на формирование и прогрессирование атеросклероза при диабете. Типичная дислипидемия, связанная с инсулиннезависимым диабетом, характеризуется повышением триглицеридов, низкими липопротеинами высокой плотности. Использование статинов для нормализации липидного обмена эффективно для предотвращения рисков ССЗ у пациентов с диабетом.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Причины развития гиперхолестеринемии и способы ее лечения

Атеросклероз часто начинается гиперхолестеринемией, которая сама по себе болезнью не является, а просто означает повышение уровня холестерина в крови. Иными словами, это фактор риска для развития атеросклероза, одного из наиболее опасных для человека заболеваний. На первый взгляд кажется, что все очень просто, но на самом деле существуют разные формы этого заболевания, и они могут иметь различные причины. Разобраться в них очень важно, поскольку гиперхолестеринемия имеет весьма неприятные последствия. Причем если в Японии, по данным ВОЗ, ее распространенность составляет 7%, а в странах Средиземноморья 13–14%, то в США этот показатель достигает 39%, а в России и Украине — порядка 25–27%.

Проблема гиперхолестеринемии

Формы гиперхолестеринемии

В зависимости от механизма возникновения и развития заболевания, выделяют различные виды гиперхолестеринемии. Это:

  1. Первичная. Некоторые специалисты утверждают, что этиология ее неизвестна, поскольку она не является результатом каких-то хронических заболеваний. Но есть основания считать, что ее главной причиной является наследственность, т. е. первичная гиперхолестеринемия объясняется дефектными генами. Она может быть гомозиготной, когда пациент получает такие гены от обоих родителей, но такая форма считается крайне редкой. Может она быть и гетерозиготной, когда дефектный ген получен только от отца или матери. Такие случаи бывают гораздо чаще, по статистике их распространенность составляет 1 случай на 500 человек населения.
  2. Классификация по причинам развитияВторичная гиперхолестеринемия — она развивается при наличии некоторых хронических заболеваний.
  3. Алиментарная форма связана непосредственно с неправильным питанием, поскольку возникает при слишком большом количестве животных жиров в рационе.

Необходимо отметить, что в медицине используются и другие классификации. Чаще всего это классификация липидных нарушений по Фредриксону, созданная в 1965 г., именно она была принята ВОЗ в качестве международного стандарта. На текущий момент многие специалисты считают ее устаревшей, поскольку в ней не учитывается уровень липопротеидов высокой плотности и не рассматривается роль генетических факторов, обусловивших липидные нарушения. Во времена, когда Дональд Фредриксон разрабатывал свою систему, еще не были проведены соответствующие исследования.

Согласно этой классификации, как полигенная, так и наследственная гиперхолестеринемия относится к типу IIа. Что это означает на практике? Разные типы липидных нарушений требуют различного лечения. Для данного типа подходят статины и никотиновая кислота. Хотя в последнее время и этот постулат многими подвергается сомнению.

Типы гиперхолестеринемий

Какие факторы провоцируют недуг?

Если, помимо наследственного механизма, который еще недостаточно изучен, в отношении первичной гиперхолестеринемии не установлены другие причины возникновения повышенного уровня холестерина, то в отношении вторичной формы ясности намного больше.

Вторичную гиперхолестеринемию провоцируют такие факторы, как:

  • нарушения эндокринной системы, в том числе гипотериоз и сахарный диабет;
  • обструктивные заболевания печени, при которых происходит нарушение оттока желчи;
  • нефротический синдром;
  • прием некоторых препаратов (например, диуретиков и бета-блокаторов при сердечно-сосудистых заболеваниях).

Затруднение кровотока

Таким образом, кроме наследственности, важную роль играют сопутствующие заболевания, еще факторами риска считают гиподинамию и стресс.

Особенности проявления заболевания

Как таковые симптомы этого явления становятся заметными только тогда, когда оно находится в достаточно запущенной стадии. Умеренная гиперхолестеринемия может быть диагностирована по результатам анализов, но видимых изменений она не дает до тех пор, пока в организме не появятся своего рода карманы с холестериновыми отложениями. Они называются ксантомами. Чаще всего такие бугристые наросты образуются на верхних и нижних конечностях, особенно в местах соединений фаланг, но иногда они встречаются на верхнем и нижнем веках. На коже могут появляться характерные пятна желтоватого оттенка, это так называемые ксантелазмы.

Образование ксантомОстальные признаки являются скорее вторичными и говорят о развитии атеросклероза или других сердечно-сосудистых заболеваний.

В этом и заключается опасность гиперхолестеринемии — в развитии осложнений. При этом, например, может возникать атеросклероз сосудов нижних конечностей. В запущенных случаях он может приводить к:

  • некрозам;
  • язвам;
  • ампутации.

Очень серьезным осложнением является нарушение мозгового кровообращения, которое возникает при наличии бляшек в сонной артерии. В этом случае может быть даже инсульт, так что это очень опасное явление.

Наконец, еще одним возможным последствием повышенного уровня холестерина может быть аневризма аорты — важнейшего сосуда в человеческом организме, именно по нему кровь от сердца распространяется по всем органам и тканям.

Ксантелазма векПри отложении здесь холестериновых бляшек стенка аорты истончается и теряет свою эластичность. При закупорке сосуда холестериновыми бляшками объем крови на определенном участке сильно увеличивается, и при таком состоянии стенок сосуда возможен их разрыв, что приводит к летальному исходу. Кроме того, всегда есть риск расслоения стенок аорты.

Это еще раз доказывает, как важно своевременно обратиться к врачу при первых признаках заболевания, а для этого нужно контролировать основные показатели липидного обмена, и делать анализы даже в профилактических целях.

Основные методы лечения

Для начала нужно убедиться в том, что у пациента именно гиперхолестеринемия. Для этого проводится целый ряд лабораторных исследований. Это определение уровней ЛНП, ЛВП и триглицеридов (анализ делают натощак). Кроме того, часто назначают анализ на уровень тироксина и ТТГ — это позволяет подтвердить или, наоборот, исключить наличие гипотиреоза. При сдаче анализов очень важно соблюдать все условия. Так, кофеин может существенно повышать уровень холестерина в крови.

Рекомендации по фармакологическому лечениюПри наличии подтвержденной гиперхолестеринемии лечение может быть как немедикаментозным, так и медикаментозным. В первом случае могут использоваться следующие методы, направленные на нормализацию массы тела и снижение уровня холестерина в крови:

  1. Умеренные физические нагрузки. Их подбирают индивидуально с учетом состояния здоровья — выраженности атеросклероза, наличия других заболеваний.
  2. Соблюдение диеты, причем в рационе ограничиваются животные жиры. Некоторые специалисты считают, что даже лучше полностью заменить мясо на рыбу. Кроме того, рекомендуется составить рацион так, чтобы в его основе были только овощи и фрукты, богатые клетчаткой. Калорийность должна соответствовать физическим нагрузкам.
  3. Исключение или хотя бы жесткое ограничение спиртного. Алкоголь способствует повышению уровня триглицеридов, нарушениям обменных процессов, кроме того, он несовместим с такими препаратами, как статины.

Отказ от куренияКстати, от курения тоже придется отказаться. Никотин и так значительно повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, а в данном случае все это сопровождается высоким уровнем холестерина.

Что касается медикаментозного лечения, то в данном случае назначаются препараты разного типа. Каждый из них выполняет свою задачу. Например, статины необходимы для снижения синтеза холестерина в печени, кроме того, они помогают быстрее расщеплять липиды (это жироподобные вещества). Статины — это, конечно, не безупречный вариант. С одной стороны, они предотвращают целый ряд осложнений, характерных для такого заболевания. Они продлевают жизнь пациентам.

Но, с другой стороны, статины могут вызывать патологии печени и повреждения мышц, поэтому при их приеме необходимо постоянно контролировать процесс, регулярно сдавать анализы крови на АЛТ (это аланинаминотрасфераза, показатель разрушения печени) и КФК (креатин-фосфокиназа, показатель патологии мышц). Если эти показатели превысят норму, то статины отменяют.

Схема метаболизма липопротеиновПока ученые только разрабатывают альтернативные методики лечения. Тем не менее есть и другие препараты, не только статины, которые применяются при лечении гиперхолестеринемии. Например, есть ингибиторы абсорбции холестерина в кишечнике, которые замедляются процессы его всасывания. Но эффективность этих препаратов оставляет желать лучшего, поскольку с пищей в человеческий организм поступает только около 20% холестерина, а все остальное — это собственный синтез, который происходит в печени.

Еще 1 группа препаратов, которые могут назначаться в таких случаях — это секвестранты желчных кислот. Их действие направлено на связывание и выведение из организма желчных кислот, которые содержат холестерин. При всех положительных сторонах у этих препаратов тоже есть недостатки. Их побочные действия выражаются в запорах, метеоризме и вздутии живота, нарушениях вкусовых ощущений.

Уровень триглицеридов помогают снизить фибраты. Они повышают количество липопротеидов высокой плотности — веществ, предотвращающих развитие атеросклероза. Фибраты редко применяют в качестве самостоятельного средства, чаще всего вместе со статинами.

Наряду с изменением рациона стоит принимать и Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты. Их получают из натурального сырья. Эти кислоты помогают снизить уровень триглицеридов и уменьшают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Отдельно стоит упомянуть экстракорпоральные методы лечения. Их существует несколько. Например, гемосорбция и иммуносорбция липопротеинов, суть у них одна — это изменение характеристик крови пациента вне его организма с помощью специального прибора, после чего делается переливание крови. Эти методы используются только при тяжелых формах заболевания.

В перспективе возможны, конечно, и методы генной инженерии при лечении наследственной формы гиперхолестеринемии. Но пока они находятся на стадии разработки.

Константин Ильич Булышев

  • Проблема ксантоматоза кожи
  • Проблема ксантелазмы век
  • Обращение к врачу при холестерине
  • Проведение эндартерэктомии
  • Карта сайта
  • Анализаторы крови
  • Анализы
  • Атеросклероз
  • Лекарства
  • Лечение
  • Народные методы
  • Питание
  • Атеросклероз часто начинается гиперхолестеринемией, которая сама по себе болезнью не является, а просто означает повышение уровня холестерина в крови. Иными словами, это фактор риска для развития атеросклероза, одного из наиболее опасных для человека заболеваний. На первый взгляд кажется, что все очень просто, но на самом деле существуют разные формы этого заболевания, и они могут иметь различные причины. Разобраться в них очень важно, поскольку гиперхолестеринемия имеет весьма неприятные последствия. Причем если в Японии, по данным ВОЗ, ее распространенность составляет 7%, а в странах Средиземноморья 13–14%, то в США этот показатель достигает 39%, а в России и Украине — порядка 25–27%.

    Проблема гиперхолестеринемии

    Формы гиперхолестеринемии

    В зависимости от механизма возникновения и развития заболевания, выделяют различные виды гиперхолестеринемии. Это:

    1. Первичная. Некоторые специалисты утверждают, что этиология ее неизвестна, поскольку она не является результатом каких-то хронических заболеваний. Но есть основания считать, что ее главной причиной является наследственность, т. е. первичная гиперхолестеринемия объясняется дефектными генами. Она может быть гомозиготной, когда пациент получает такие гены от обоих родителей, но такая форма считается крайне редкой. Может она быть и гетерозиготной, когда дефектный ген получен только от отца или матери. Такие случаи бывают гораздо чаще, по статистике их распространенность составляет 1 случай на 500 человек населения.
    2. Классификация по причинам развитияВторичная гиперхолестеринемия — она развивается при наличии некоторых хронических заболеваний.
    3. Алиментарная форма связана непосредственно с неправильным питанием, поскольку возникает при слишком большом количестве животных жиров в рационе.

    Необходимо отметить, что в медицине используются и другие классификации. Чаще всего это классификация липидных нарушений по Фредриксону, созданная в 1965 г., именно она была принята ВОЗ в качестве международного стандарта. На текущий момент многие специалисты считают ее устаревшей, поскольку в ней не учитывается уровень липопротеидов высокой плотности и не рассматривается роль генетических факторов, обусловивших липидные нарушения. Во времена, когда Дональд Фредриксон разрабатывал свою систему, еще не были проведены соответствующие исследования.

    Согласно этой классификации, как полигенная, так и наследственная гиперхолестеринемия относится к типу IIа. Что это означает на практике? Разные типы липидных нарушений требуют различного лечения. Для данного типа подходят статины и никотиновая кислота. Хотя в последнее время и этот постулат многими подвергается сомнению.

    Типы гиперхолестеринемий

    Какие факторы провоцируют недуг?

    Если, помимо наследственного механизма, который еще недостаточно изучен, в отношении первичной гиперхолестеринемии не установлены другие причины возникновения повышенного уровня холестерина, то в отношении вторичной формы ясности намного больше.

    Вторичную гиперхолестеринемию провоцируют такие факторы, как:

    • нарушения эндокринной системы, в том числе гипотериоз и сахарный диабет;
    • обструктивные заболевания печени, при которых происходит нарушение оттока желчи;
    • нефротический синдром;
    • прием некоторых препаратов (например, диуретиков и бета-блокаторов при сердечно-сосудистых заболеваниях).

    Затруднение кровотока

    Таким образом, кроме наследственности, важную роль играют сопутствующие заболевания, еще факторами риска считают гиподинамию и стресс.

    Особенности проявления заболевания

    Как таковые симптомы этого явления становятся заметными только тогда, когда оно находится в достаточно запущенной стадии. Умеренная гиперхолестеринемия может быть диагностирована по результатам анализов, но видимых изменений она не дает до тех пор, пока в организме не появятся своего рода карманы с холестериновыми отложениями. Они называются ксантомами. Чаще всего такие бугристые наросты образуются на верхних и нижних конечностях, особенно в местах соединений фаланг, но иногда они встречаются на верхнем и нижнем веках. На коже могут появляться характерные пятна желтоватого оттенка, это так называемые ксантелазмы.

    Образование ксантомОстальные признаки являются скорее вторичными и говорят о развитии атеросклероза или других сердечно-сосудистых заболеваний.

    В этом и заключается опасность гиперхолестеринемии — в развитии осложнений. При этом, например, может возникать атеросклероз сосудов нижних конечностей. В запущенных случаях он может приводить к:

    • некрозам;
    • язвам;
    • ампутации.

    Очень серьезным осложнением является нарушение мозгового кровообращения, которое возникает при наличии бляшек в сонной артерии. В этом случае может быть даже инсульт, так что это очень опасное явление.

    Наконец, еще одним возможным последствием повышенного уровня холестерина может быть аневризма аорты — важнейшего сосуда в человеческом организме, именно по нему кровь от сердца распространяется по всем органам и тканям.

    Ксантелазма векПри отложении здесь холестериновых бляшек стенка аорты истончается и теряет свою эластичность. При закупорке сосуда холестериновыми бляшками объем крови на определенном участке сильно увеличивается, и при таком состоянии стенок сосуда возможен их разрыв, что приводит к летальному исходу. Кроме того, всегда есть риск расслоения стенок аорты.

    Это еще раз доказывает, как важно своевременно обратиться к врачу при первых признаках заболевания, а для этого нужно контролировать основные показатели липидного обмена, и делать анализы даже в профилактических целях.

    Основные методы лечения

    Для начала нужно убедиться в том, что у пациента именно гиперхолестеринемия. Для этого проводится целый ряд лабораторных исследований. Это определение уровней ЛНП, ЛВП и триглицеридов (анализ делают натощак). Кроме того, часто назначают анализ на уровень тироксина и ТТГ — это позволяет подтвердить или, наоборот, исключить наличие гипотиреоза. При сдаче анализов очень важно соблюдать все условия. Так, кофеин может существенно повышать уровень холестерина в крови.

    Рекомендации по фармакологическому лечениюПри наличии подтвержденной гиперхолестеринемии лечение может быть как немедикаментозным, так и медикаментозным. В первом случае могут использоваться следующие методы, направленные на нормализацию массы тела и снижение уровня холестерина в крови:

    1. Умеренные физические нагрузки. Их подбирают индивидуально с учетом состояния здоровья — выраженности атеросклероза, наличия других заболеваний.
    2. Соблюдение диеты, причем в рационе ограничиваются животные жиры. Некоторые специалисты считают, что даже лучше полностью заменить мясо на рыбу. Кроме того, рекомендуется составить рацион так, чтобы в его основе были только овощи и фрукты, богатые клетчаткой. Калорийность должна соответствовать физическим нагрузкам.
    3. Исключение или хотя бы жесткое ограничение спиртного. Алкоголь способствует повышению уровня триглицеридов, нарушениям обменных процессов, кроме того, он несовместим с такими препаратами, как статины.

    Отказ от куренияКстати, от курения тоже придется отказаться. Никотин и так значительно повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, а в данном случае все это сопровождается высоким уровнем холестерина.

    Что касается медикаментозного лечения, то в данном случае назначаются препараты разного типа. Каждый из них выполняет свою задачу. Например, статины необходимы для снижения синтеза холестерина в печени, кроме того, они помогают быстрее расщеплять липиды (это жироподобные вещества). Статины — это, конечно, не безупречный вариант. С одной стороны, они предотвращают целый ряд осложнений, характерных для такого заболевания. Они продлевают жизнь пациентам.

    Но, с другой стороны, статины могут вызывать патологии печени и повреждения мышц, поэтому при их приеме необходимо постоянно контролировать процесс, регулярно сдавать анализы крови на АЛТ (это аланинаминотрасфераза, показатель разрушения печени) и КФК (креатин-фосфокиназа, показатель патологии мышц). Если эти показатели превысят норму, то статины отменяют.

    Схема метаболизма липопротеиновПока ученые только разрабатывают альтернативные методики лечения. Тем не менее есть и другие препараты, не только статины, которые применяются при лечении гиперхолестеринемии. Например, есть ингибиторы абсорбции холестерина в кишечнике, которые замедляются процессы его всасывания. Но эффективность этих препаратов оставляет желать лучшего, поскольку с пищей в человеческий организм поступает только около 20% холестерина, а все остальное — это собственный синтез, который происходит в печени.

    Еще 1 группа препаратов, которые могут назначаться в таких случаях — это секвестранты желчных кислот. Их действие направлено на связывание и выведение из организма желчных кислот, которые содержат холестерин. При всех положительных сторонах у этих препаратов тоже есть недостатки. Их побочные действия выражаются в запорах, метеоризме и вздутии живота, нарушениях вкусовых ощущений.

    Уровень триглицеридов помогают снизить фибраты. Они повышают количество липопротеидов высокой плотности — веществ, предотвращающих развитие атеросклероза. Фибраты редко применяют в качестве самостоятельного средства, чаще всего вместе со статинами.

    Наряду с изменением рациона стоит принимать и Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты. Их получают из натурального сырья. Эти кислоты помогают снизить уровень триглицеридов и уменьшают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

    Отдельно стоит упомянуть экстракорпоральные методы лечения. Их существует несколько. Например, гемосорбция и иммуносорбция липопротеинов, суть у них одна — это изменение характеристик крови пациента вне его организма с помощью специального прибора, после чего делается переливание крови. Эти методы используются только при тяжелых формах заболевания.

    В перспективе возможны, конечно, и методы генной инженерии при лечении наследственной формы гиперхолестеринемии. Но пока они находятся на стадии разработки.

  • Добавить комментарий

    Ваше имя

    Ваш комментарий